Атопический дерматит: клиническая картина
24 октября 2019
Атопический дерматит (АД) — наследственное заболевание, имеющее хронически-рецидивирующее течение с определенной возрастной динамикой, характеризующееся нарушениями клеточной мембранной активации, гиперчувствительностью ко многим иммунным и неиммунным стимулам и дисфункцией сосудов кожи. Клиническая картина проявляется зудящими воспалительными изменениями кожи с истинным полиморфизмом сыпи и лихенификацией, определенной симметричной топографией, зависящей от возрастных особенностей, часто сочетающимися с функциональными расстройствами нервной системы, нарушениями иммунитета и атопическими поражениями респираторных органов.История нозологического выделения атопического дерматита сложна и имеет давние истоки. Зудящие воспалительные поражения кожи, начинавшиеся с детского возраста, сопровождавшиеся нагноением, лимфаденитом, нервозностью, называли «доброкачественными скрофулидами», «сложным лихеном», «скрофулезным лихеном с экземой» и т. д.
В конце XIX в. было обращено внимание на три особенности заболевания:
- диатезический, семейный и конституциональный характер
- полиморфизм клинической картины, включавшей экзематозные и лихеноидные сыпи
- своеобразие возрастной эволюции проявлений.
В 20—30-х годах XX века появилась концепция об атопическом диатезе, «странной» семейной гиперчувствительности, отличавшейся от приобретенной аллергии отсутствием обязательной зависимости от сенсибилизации, реакцией на множество безвредных для других лиц провоцирующих факторов. Кожная болезнь такого типа была названа «атопическим дерматитом» [Weis Т., Sulzberger М., 1933; Hill L., Sulzberger М., 1935], атопическим нейродермитом, атопической экземой. Представленные описания атопического дерматита соответствовали изложению клинической картины диатезического пруриго Бенье. Однако если раньше эта болезнь считалась редкой, то с 40—50-х годов нашего столетия атопический дерматит считается во многих странах одним из самых частых дерматозов. По сводным данным Б. Т. Глухенького, С. А. Грандо (1985), он составляет 5—30 % от числа всех кожных заболеваний. По мнению В. А. Гребенникова, М. В. Христюка (1980), на атопический дерматит приходится 20 % среди детских кожных болезней. С возрастными различиями заболеваемости, по-видимому, связаны и разные цифры популяционной частоты атопического дерматита в обследованных контингентах — от 0,5 до 7 %.
За последние 50 лет нозологическое уточнение атопического дерматита дополнялось многочисленными исследованиями его патогенеза, обсуждением его диагностических критериев. В процессе клинического изучения атопический дерматит был отграничен от себорейного дерматита, хронического простого лишая Видаля (ограниченного нейродермита), нуммулярной экземы, строфулюса, пеленочного дерматита и других дерматозов. Несмотря на неполноту современных знаний о патогенезе, накопленные наблюдения о его симптоматике, течении, эпидемиологии считаются достаточным основанием для интерпретации его как вполне очерченной нозологической формы. Не исключается генетическая гетерогенность атопического дерматита, хотя разнообразие его клинических форм не противоречит общей закономерности клинического полиморфизма мультифакториальных заболеваний.
Этиология и патогенез
Согласно генеалогическим исследованиям, атопический дерматит относят к мультифакториальной патологии, которая рассматривается с позиции гипотезы полигенного аддитивного наследования с пороговым эффектом [Vogel F., 1970; Rajka G., 1975]. Выявление отягощенного семейного анамнеза достигает 70% [Leung D., Geha R., 1981]. Б. Т. Глухенький, С. А. Грандо (1985) отметили атопические заболевания у 38,9% пробандов с атопическим дерматитом, Т. А. Гарина (1979) — у 53,7 %. Чаще всего активный атопический дерматит выявляется у сибсов больных детей. Среди родителей тоже значительно семейное накопление, но атопический дерматит регистрируется у них больше по анамнестическим данным. У родственников II степени родства частота заболевания мало отличается от популяционной. Т. А. Гарина (1979) установила по строгим критериям активные проявления атопического дерматита у 37,5 % сибсов пораженных детей (в 7 раз чаще, чем в контрольной группе), у 5,26 % матерей и лишь у 0,5 % родственников II степени родства.Генетическая компонента
в этиологии атопического дерматита велика, о чем свидетельствует значительное превышение кон- кордантности по атопическому дерматиту у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными — соответственно 0,86 и 0,21 [Schultz F. et al., 1985].В полигенной системе предполагается наличие главного гена, детерминирующего поражение кожных структур, и дополнительных генов. Пороговый эффект, приводящий к манифестации болезни, достигается при их аддитивном действии, а также дополнительном влиянии средовых факторов риска. Экзогенные факторы, участвующие в реализации генетической информации в фенотипе больного, провоцируют обострения и способствуют хроническому течению болезни. Восприимчивость к средовым воздействиям зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, таких как морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной системы и т. д. В грудном и раннем детском возрасте преобладают нарушения в питании, пищеварении и всасывании. Важная роль принадлежит избытку продуктов, богатых гистаминолибераторами, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем, стафилококковой инфекции кишечника, заболеваниям печени, нарушениям обмена витаминов, что детально отражено во многих работах [Зверькова Ф. А., 1974; Торопова Н. П., 1979, 1981, 1983; Зеленцова В. JI., 1982, и др.].
В более старшем возрасте все большее место занимают психоэмоциональные нагрузки, переутомление, нерациональный режим. Их действие усиливается при постинфекционной астенизации, неврозах, у детей на фоне остаточной микросимптоматики врожденного характера, гидроцефального синдрома, диэнцефальной патологии. Значение нейрогенных факторов всегда подчеркивалось в работах отечественных исследователей. Глубокий теоретический базис для этих исследований был создан учением о рефлексах головного мозга И. М. Сеченова, рефлекторной теорией патологии И. П. Павлова, отражением идей нервизма в работах выдающихся клиницистов. Во многих работах советских [Скрипкин Ю. К., 1965, 1967; Беренбейн Б. А., 1971; Чеботарев К. С., 1975; Машкиллейсон A. JI. и др., 1976, и др.] и зарубежных авторов представлена роль нарушений центральной и вегетативной нервной системы, изменений обмена медиаторов нервных процессов, нейроциркуляторных расстройств.
Развитию атопического дерматита способствуют и конституциональные особенности иммунитета, иммунодефицитные состояния, хронические фокальные инфекции, конституциональные обменные нарушения.
Несмотря на многостороннее изучение факторов, способствующих развитию атопического дерматита, начальные звенья его патогенеза не вполне ясны, а первичные продукты генов не определены. Были попытки рассматривать как первичные поражения дефект супрессорных Т-лимфоцитов [Jensen J. et al., 1981], повышенную активность цАМФ-зависимой фосфодиэстеразы [Hani- fin J. М. et al., 1985], аномалию энзима, катализирующего десатурацию линолевой кислоты [Whright St., 1985], дефекты, вызывающие генерализированную дисфункцию вазоактивных медиаторов [Ring J., 1979], нарушения протеинкиназ. Но ни одно из предположений не имеет всеобщего признания и окончательных доказательств.
Предполагают, что к базисным дефектам близки выявленные при атопии функциональные нарушения циклических нуклеотидов и активации мембран. За последние 20 лет опубликовано много работ о нарушениях мембранной рецепции и внутриклеточной регуляции. Это было отражено в теории блокады р-адренорецепторов [Szentivanyi А., 1968], основывавшейся на доказательствах ослабления активации 0-адренорецепторов с пониженным уровнем циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).
При изучении мембранной рецепции выяснилось, что у больных атопическим дерматитом неполноценны клеточные реакции на стимуляцию гистаминовых рецепторов Н2 и рецепторов простагландинов EI, осуществляющих свои функции через систему аденилатциклазы и цАМФ. Таким образом, возникло представление о более общем дефекте мембранной рецепции с супрессией не только p-адренорецепторов, но и других рецепторов, активация которых стабилизирует клетку [Parker С. W. et al., 1977; Bus- se W., Lands S., 1979; Kragballe K., Herlin Т., 1981]. Кроме того, появились данные, указывающие на гиперчувствительность а-адренорецепторов и холинергических рецепторов [Ring J. et aL, 1981].
На этой основе стало возможным объяснить гиперчувствительность больных атопическим дерматитом ко многим раздражителям как результат повышенной реактивности кожи, инфильтрирующих ее базофилов и тучных клеток при избыточной чувствительности к сигнальным веществам, вызывающим дестабилизацию клеток, и пониженной активности в ответ на сигналы, необходимые для их стабилизации. При такой ситуации понятно, что различные факторы, меняющие кинетику нейромедиаторов, адреналина и других гормонов, могут способствовать вспышкам атопического дерматита. В этом же ряду раздражителей находятся аллергены, токсины, реагины, биологически активные вещества, высвобождающиеся из клеток в ответ на иммунные и неиммунные стимулы, направленные на клетки-мишени.
Последующие звенья патогенеза атопического дерматита, вытекающие из нарушенной мембранной рецепции, многообразны и включают прежде всего функциональные изменения кожных сосудов на основе дисфункции вазоактивных медиаторов, функциональные нарушения клеток, участвующих в иммунологических реакциях, нарушения холинергического и а-адренергического тонуса.
Уже давно было замечено, что проявления атопического дерматита, помимо эритемы и повышенной проницаемости сосудов кожи, включают ряд других сосудистых изменений, таких как белый дермографизм, бледность лица или его застойную гиперемию, акроцианоз и пролонгированную холодовую эритему, замедленный белый феномен с парадоксальной вазоконстрикцией на введение ацетилхолина, аномальный сосудосуживающий эффект при введении эфиров никотиновой кислоты. Подчеркивалась тенденция к высвобождению вазоактивных медиаторов как на иммунную, так и неиммунную стимуляцию [Ring J., O'Connor R., 1979].
С повышенным а-адренергическим и холинергическим тонусом можно связать и ряд других вегетативных нарушений у больных атопическим дерматитом; усиленный пиломоторный рефлекс, гиперестезию, пароксизмальность зуда, нарушения моторики гладкомышечных органов, плохой сон, двигательное беспокойство, навязчивость и т. д. Такие связи, возможно, облегчают условно- рефлекторное закрепление болезненных реакций на фоне патологической инертности нервных процессов. Поэтому при невротических реакциях на травмирующую ситуацию возникают приступы зуда и эритемы без участия иммунных стимулов. В. Д. Тополянский и М. В. Струковская (1986), подчеркивая псевдоаллергические проявления, относят атопический дерматит к психосоматическим расстройствам.
У многих больных атопическим дерматитом выявляется ряд нарушений клеточного и гуморального иммунитета, в том числе снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на растительные митогены, кожной реакции на ДНХБ, некоторые бактериальные антигены, снижение хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, цитотоксичности моноцитов, нарушение фагоцитоза, уменьшение субпопуляции Т-лимфоцитов-супрессоров, тенденция к транзиторному уменьшению IgA (нейтрализующего пищевые аллергены), повышенный уровень IgE у 50—80 % больных, наличие специфических IgE к пищевым, грибковым, пыльцевым, бытовым аллергенам, понижение активности естественных киллеров и т. д. [Скрипкин Ю. К. и др., 1975; Кочергин Н. Г. и др., 1977; Шатилова Н. В. и др., 1979; Шуцкий И. В. и др., 1980; Шахтмейс- тер И. Я. и др., 1983; Горланов И. А., 1985; Потекаев Н. С., Сергеев Ю. В., 1985; Turner М. W. et al., 1980; Leung D., Geha R., 1981; Wuthrich В., 1983, 1984; Kurz K., 1984; Klene U. et al., 1986]. Повышение уровня IgE связывают не только с сильной и ранней антигенной стимуляцией, но и с дефектом регулирующей функции Т-лимфоцитов-супрессоров [Горланов И. А., 1980; Armitste- ad J. et al., 1983; Chandra R., Baker M., 1983].
Иммунологические дисфункции способствуют также снижению резистентности к кожной инфекции, усиленной колонизации золотистых стафилококков на коже и дрожжевых форм Pityrosporon orbiculare [Glo- or M. et al., 1982; Amblard P. et al., 1985; Waersted A., Hjorth N., 1985; White M. S., Nobel W. C., 1986, и др.], вызывающих воспалительные поражения и усиление зуда. При осложненном тяжелой вторичной инфекцией атопическом дерматите особенно выражено снижение хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, что связывается со стимуляцией гистамином (при высоком его уровне) мембранных Ho-рецепторов. У некоторых больных отмечена пониженная продукция интерферона и лизоцима.
Многогранность патогенетического спектра атопического дерматита, по-видимому, является основой его столь сложного симптомокомплекса. Нарушения мембранной рецепции являются не полными, а частичными блоками и усугубляются под влиянием интеркуррентных факторов. Этим можно объяснить длительные ремиссии или ослабление манифестации патологического процесса с возрастом больных.
Гистопатология атопического дерматита не отличается патогномоничными чертами. Помимо обычных воспалительных изменений, отмечается высокая пролиферативная активность эпидермоцитов и круглых клеток в дермальных инфильтратах. В эпидермисе биоптатов из хронических очагов обнаруживаются скопления клеток Лангерганса, которые, как полагают, участвуют в иммунологических реакциях и ингибировании пролиферации эпидермальных клеток. Около адвентициальных клеток сосудов много тучных клеток, а в дерме — дегранулированных базофилов. Выявлены расширение поверхностных венозных сосудов, демиелинизация нервных волокон, периневральный фиброз, небольшой отек коллагеновых волокон, пролиферативные и экссудативные изменения в области волосяных фолликулов.
Клиника
Начинается заболевание чаще на 3-м месяце, никогда не бывает врожденным. Нередки случаи и более позднего начала, но всегда в детском возрасте. Обычно в детстве поражения более распространенные и рецидивы чаще: многие взрослые имеют локальную форму на кистях или излечиваются. Однако последние работы по изучению катамнеза и долгосрочного наблюдения показывают, что заболевание продолжается у взрослых в 80% [Van Hecke Е., Leyes G., 1981] — 40% случаев [Rystedt I., 1985]. При многолетних ремиссиях не исключается возможность рецидива даже в пожилом возрасте. Рецидивы часто приурочены к периодам физиологического и эмоционального напряжения: к 7- летнему возрасту, окончанию школы, наступлению менструаций, беременности и пр. В детстве обычно летнее улучшение, у многих взрослых сезонность теряется. Прогностически для ребенка с атопическим дерматитом считаются неблагоприятным раннее начало, женский пол, сочетание с респираторной атопией, другой наследственной патологией, ранняя аллергизация, упорные заболевания желудочно-кишечного тракта, фокальные инфекции.Различают 3 возрастные фазы заболевания: первая — до двух лет, вторая — от 2 лет до подросткового возраста, третья — юношеский и зрелый возраст. Основные различия клиники по возрастным фазам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.
В первой возрастной фазе
Очаги поражения более экссудативны, а локализация их приурочена к участкам кожи, в которых отмечается накопление гистамина. Начальные поражения представлены эритемой, нарастающим отеком, нередко везикуляцией, мокутием с образованием массивных серозных корок. Лихеноидные поражения, трофические изменения кожи с выраженной сухостью появляются позже (спустя несколько недель). На этом фоне у некоторых детей в последующем появляются мелкие пуригинозные папулы. Локализация очагов поражения чаще всего на щеках, подбородке, на наружных частях голеней, разгибательных поверхностях верхних конечностей, на ягодицах. В дальнейшем поражения могут появиться на груди, животе, спине или развивается эритродермия (атопическая эритродермия Хилла). Границы очагов поражения обычно нечеткие. Однако у детей со стафилококковой инфекцией кишечника появляются множественные приподнятые, четко отграниченные, ярко-красные, отечные очаги, покрытые корками. У некоторых детей с минимальной церебральной недостаточностью рано развиваются лихенификация, сухость, морщинистость кожи, мучительный зуд и плохой сон.Во второй возрастной фазе
Островоспалительные явления менее выражены или они кратковременны, но всегда сохраняется эритема и некоторая отечность в очагах поражения. Высыпные элементы включают лихеноидные плоские полигональные папулы, многочисленные фолликулярные папулы, при обострениях — папуловезикулы, пузырьки. Вторичные элементы представлены геморрагическими корками, чешуйками, лихенификацией, трещинами, эрозиями. Границы очагов поражения нечеткие; они наиболее часто располагаются в крупных складках (локтевых, подколенных), на шее, на кистях и в области запястий. У многих больных обнаруживается диффузное поражение кожного покрова с наличием сухости, отрубевидного шелушения, мелких экскориаций, многочисленных полушаровидных, округлых фолликулярных папул. Эти папулы бледные, обычно цвета кожи и лишь при обострении кратковременно имеют красную окраску. У многих больных, особенно к концу второй фазы, выражена Периоральная лихени- фикация и хейлит. А. Л. Машкиллейсон (1983) среди хейлитов выделяет атопический хейлит и указывает, что некоторое время он может быть единственным проявлением атопического дерматита. P. Schudel, В. Wiithrich (1985) в числе микроманифестаций находили у 17% больных хейлит без других классических проявлений атопического дерматита.В третьей возрастной фазе
Снижается активность воспалительных проявлений, но нарастают явления лихенификации и сосудистых дисфункций. Локализация теряет приуроченность к складкам, становится заметной избирательность высыпаний в области верхней половины туловища с диффузными поражениями лица, шеи, верхних конечностей.Зуд, часто очень сильный и пароксизмальный, является постоянным симптомом во всех возрастных фазах. Он усиливается ночью, при волнении, приеме пищи, которую больной не переносит и пр. При хроническом течении у многих больных, особенно во 2-й фазе, выражены дисхромии на туловище, плечах в виде крупноочаговых пигментаций и гипопигментаций.
При тяжелом и длительном процессе формируются признаки «атопического лица», включающие псевдо-Хертоге-симптом (разрежение латеральной части бровей вследствие постоянного трения и расчесывания), складки Моргана, линии Дени (углубленные складки на нижних веках), отечность и синюшность нижних век, шелушение верхних и нижних век, бледность лица или застойную красноватую окраску с пастозностью, периоральную лихенификацию и хейлит.
Белый дермографизм отмечается у многих, но не у всех больных: иногда дермографическая реакция отсутствует или она бледно-розовая. Пиломоторный рефлекс повышен. В подростковом возрасте часты мраморность кожи, ливедо, акроцианоз, гипергидроз ладоней и подошв. При поражении пальцев рук с трещинами и везикуляцией ногти становятся дистрофичными с глубокими бороздами. Волосы при обострениях становятся тусклыми.
Периодически возникающая вторичная кожная инфекция настолько характерна, что может быть включена в основную картину атопического дерматита. Встречается эритемато-сквамозная стрептодермия, фолликулиты, гнойные корки, фурункулы, микробная паронихия, дрожжевые поражения.
Часты инфицированные очаги с трещинами и корками в заушных складках. Реже возникает импетиго или герпетиформная экзема. При упорной или нерационально леченной пиогенной инфекции появляется лимфаденит, особенно в подбородочной области, на шее, повышается температура.
Среди сочетанных поражений следует отметить возникающие у некоторых больных уртикарные высыпания и отек Квинке, коре-подобные эритемы, вазомоторный ринит, бронхит с астматическим компонентом, конъюнктивит, иногда бронхиальную астму или поллиноз, еще реже — атопическую катаракту.
В связи с широким фенотипическим размахом целесообразно выделение ряда клинических форм атопического дерматита: эритемато-сквамозную, папуло-везикуло-крустозную, лихеноидную («истинное пруриго Бенье»), пуригоподобную и смешанную формы. Последняя — эритемато-сквамозная с небольшой лихенификацией встречается наиболее часто. Естественно, что это деление является условным, так как при эволютивных возрастных изменениях клиническая картина меняется постепенно. Различия отдельных форм атопического дерматита заключаются в разном соотношении первичных высыпных элементов (лихеноидных полигональных папул, фолликулярных папул, папуловезикул). Преобладание тех или иных элементов сыпи отражает некоторую связь с экзогенными факторами риска. Так, при лихеноидной форме больше заметно влияние психогенных факторов, выявляется невроз навязчивости; при пруригоподобных формах часто выявляются хронический колит, гиперчувствительность к домашней акаро фауне, при экзематоидных формах — пищевая или микробная аллергия.
По размеру площади вовлеченного кожного покрова в патологический процесс различаются локальные (обычно складки, кисти или периоральная лихенификация), распространенные и эритро- дермические формы.
Выделяется три типа течения атопического дерматита [Wut- rich В., Schudel P., 1983]. При первом типе выздоровление наступает до двух лет, при втором — выражена манифестация высыпаний до 2 лет с последующими ремиссиями, иногда длительными, третий тип характеризуется непрерывным течением.
Целесообразно при прогнозировании и назначении лечения учитывать четыре степени активности процесса:
- минимальную с локальными поражениями, умеренным зудом, без отклонения лабораторных показателей (гемограммы, протеинограммы)
- умеренную степень при более распространенных и выраженных поражениях, сильном зуде, нарастании лихенификации или воспаления, вторичной инфекции, с небольшими отклонениями в лабораторных показателях
- высокая степень, характеризующаяся усилением остроты воспалительных явлений, отека, генерализации высыпаний, значительной лихенификации с пруригинозными высыпаниями, интенсивным пароксизмальным зудом, тяжелыми бактериальными осложнениями, выраженными лабораторными отклонениями (эозинофилия, анемия, лейкопения или лейкоцитоз, моноцитоз или моноцитопения, повышенная СОЭ, диспротеинемия, патологические печеночные пробы и др.)
- максимальная степень активности патологического процесса характеризуется универсальным поражением кожи, сопровождающимся выраженными воспалительными явлениями, маскирующими лихенификацию, мучительным постоянным зудом, вторичной инфекцией, лимфоаденопатией, лихорадкой, плохим самочувствием и тяжелым общим состоянием, значительными изменениями лабораторных показателей.
Тяжелые исходы возникают при таких осложнениях, как анафилактоидный шок, синдром диссеминированного сосудистого свертывания, герпетиформная экзема Капоши, длительная и распространенная пиогенная инфекция с лихорадкой и лимфоаденопатией.
Диагноз атопического дерматита основывается на:
- анамнезе, в котором прежде всего обращается внимание на возрастную эволюцию, сезонность, локализацию предшествующих высыпаний, множественность провоцирующих факторов, особенно эмоциональных, пищевых и др.,
- детальном анализе высыпных элементов и их локализация в сопоставлении с возрастными фазами и клиническими формами, с учетом интенсивности зуда, истинного полиморфизма высыпных элементов, сочетания воспалительных и лихенифицированных очагов, характерных осложнений, дисфункции кожных сосудов и вегетативной дистонии.
Дифференциальный диагноз следует проводить с себорейным дерматитом, простым хроническим лишаем Видаля, симптоматическими лихенификациями при психических и эндокринных заболеваниях, с микробной экземой. Кроме истинного полиморфизма и лихенификации без характерных для лишая Видаля концентрических зон, при этом очень важно проанализировать эволютивные особенности локализации, которых нет ни при одном из указанных заболеваний. V. Jates и соавторов (1983) считают особенности локализации наиболее важным диагностическим признаком атопического дерматита при дифференциации его с себорейным дерматитом у детей.
Заболевание атопический дерматит часто сочетается с моногенными дерматозами, особенно с вульгарным аутосомно-доминантным ихтиозом. Чтобы не путать сухость и шелушение кожи, возникающие у больных атопическим дерматитом за счет трофических нарушений, с вульгарным ихтиозом, следует помнить, что при последнем обязательно имеется фолликулярный кератоз с роговыми пробками и поражение ладоней и подошв в виде грубой складчатости и утолщения.
Лечение и профилактика
Лечение атопического дерматита многоплановое и индивидуализированное. В тяжелых случаях проводится интенсивная терапия с использованием инфузионных и симптоматических средств (эуфиллин, диуретики), по показаниям назначаются гепарин, курантил, стугерон, антибиотики. В более легких случаях используются обычные противовоспалительные и противотоксические средства (антигистаминные препараты, кальций, рутин, аскорбиновая кислота, гипосульфит натрия, пантотенат кальция, салицилат натрия). Некоторым больным помогают задитен, глицирам, гистаглобулин. По показаниям применяют в основном у взрослых больных пирилен [Машкиллейсон А. Л. и др., 1985] или другие ганглиоблокаторы, седативные травы, пирроксан, электросон или другие успокаивающие физиотерапевтические процедуры. В части случаев приходится назначать короткие курсы лечения транквилизаторами, нейролептиками или антидепрессантами. Для стабилизации мембран или воздействия на клеточную регуляцию рекомендуют витамин Е или папаверин [Baer R., 1985]. Для повышения иммунитета и улучшения трофики назначают витамины A, B1, В2, Be, фитин, препараты железа, глицерофосфат кальция, алоэ, димоцифон, спленин и др. В грудном и раннем детском возрасте особенно важно назначение ферментов, улучшающих пищеварение, и эубиотиков. У взрослых больных на первое место выходят седативные воздействия. Особенно большое значение имеет адекватная наружная терапия. Она должна включать применение противовоспалительных и рассасывающих средств (пасты и мази с АСД — III фракцией, деготь, нафталановая нефть), средства, эпителизирующие и улучшающие трофику кожи (солкосерил, вульнузан), непременно антибактериальные средства (линкомициновая мазь, левосин, левомеколь, риванолевая мазь, дерматологический компресс с риванолевой примочкой и т. д.).Для профилактики атопического дерматита имеется два направления:
- элиминация средовых факторов риска и лечение интеркуррентных заболеваний, провоцирующих или утяжеляющих атопический дерматит;
- медико-генетическое консультирование семей.
24 октября 2019
Автор статьи: врач-дерматолог Мак Владимир Федорович