Атопический дерматит у детей и щитовидная железа

Известно, что одним из «органов-мишеней» для тиреоидных гормонов является кожа. С другой стороны, атопический дерматит является тем представителем аллергических заболеваний, при котором воспалительные изменения вследствие иммунопатологического реагирования организма на экзогенные антигены также поражают кожные покровы. Существующие проблемы в терапии и реабилитации детей с атопическим дерматитом, высокая распространенность патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди детского населения Забайкалья в районах с наиболее выраженной степенью йодного дефицита и отсутствие систематизированного изучения данного вопроса обозначили актуальность настоящего исследования.

Функциональное состояние ЩЖ было изучено у 14 детей с локализованными формами атопического дерматита в стадии обострения, составивших опытную группу, и у 13 детей, не имеющих аллергических заболеваний, составивших группу сравнения. Все дети проживали в одном из северных районов Забайкалья, относящемся к территориям со среднетяжелым йодным дефицитом (медиана йодурии 42-45 мкг/л).

Анализ наследственной отягощенности показал, что аллергические заболевания встречались в 21% случаев, заболеваний ЩЖ не было ни у кого из родственников детей группы опыта. Ультразвуковое сканирование свидетельствовало об отсутствии увеличения объема и нарушений структуры ЩЖ детей обеих групп, однако пальпаторное увеличение ЩЖ имело место у 21% детей с атопическим дерматитом.

При анализе функционального состояния ЩЖ у детей в зависимости от заболевания атопическим дерматитом установлены различия по уровню тиреотропного гормона (ТТГ). Повышение сывороточной концентрации ТТГ выше нормативных границ имело место у 21% детей с атопическим дерматитом. Кроме того, у них же выявлена положительная качественная реакция на антитела к тиреоидной пероксидазе при нормальных значениях уровня антител к тиреоглобулину. Это дети, у которых ранее было отмечено пальпируемое увеличение ЩЖ. Фракции общего и свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ) у этих пациентов не выходили за пределы лабораторной нормы, что позволило сделать вывод о наличии у 21% детей с атопическим дерматитом субклинического гипотиреоза. У детей контрольной группы все исследуемые гормоны находились в пределах нормальных значений. Сравнительный анализ средних значений тиреоидных гормонов свидетельствовал о статистически значимом повышении уровня ТТГ у детей с атопическим дерматитом (р<0,001) относительно соответствующих значений в контрольной группе.

Таким образом, было сделано заключение об умеренно выраженных нарушениях гормонального тиреоидного статуса у детей с обострением атопического дерматита, заключавшихся в относительном повышении средних значений ТТГ и наличии у 1/5 обследованных субклинического гипотиреоза. Наличие выявленной нами у 21% детей опытной группы совокупности клинико-лабораторных признаков, а именно пальпаторного увеличения ЩЖ, положительной реакции антителообразования к тиреоидной пероксидазе и субклинического гипотиреоза позволяет сделать вполне обоснованное предположение о ранней стадии развития у них аутоиммунного тиреоидита, тем более, что субклинический гипотиреоз наиболее часто сопутствует именно этому заболеванию ЩЖ.

Вопросы терапевтической тактики при субклиническом гипотиреозе до настоящего времени остаются объектом многочисленных научных дебатов. Предлагаются различные алгоритмы обследования с последующим решением вопроса о целесообразности заместительной терапии. Однако из практики хорошо известно, что гипотиреоз, особенно приобретенный, может длительно протекать под маской дерматита, естественно, не давая динамики на фоне проводимой терапии. И с другой стороны, правильная диагностика заболевания и лечение L-тироксином приводят к достаточно быстрому купированию кожного синдрома.2 апреля 2019

Автор статьи: врач-дерматолог Мак Владимир Федорович