Экзема дерматоз

Экзема — повсеместно встречающееся, чаще острое, реже хроническое рецидивирующее заболевание кожи, возникающее в любом возрасте, характеризующееся полиморфизмом морфологических элементов сыпи. Экзема составляет 30—40 % всех кожных заболеваний [Студницин А. А., Скрипкин Ю. К., 1979]. Название данного дерматоза объясняется свойством экзематозных пузырьков быстро вскрываться, подобно пузырькам кипящей воды (по-гречески eczeo — вскипать). Важный признак острой экземы — наличие многочисленных сгруппированных и быстро вскрывающихся с образованием серозных «колодцев» мелких пузырьков, имеющих некоторое сходство с пузырьками на поверхности кипящей воды.

Термин «экзема» применяли еще во II веке до н. э., но только для обозначения различных остро возникающих дерматозов. Лишь в первой половине XVIII века Уиллен (1808), Бейтмен (1813), Рейе (1823) и другие ученые выделили экзему в отдельную нозологическую форму.

Этиология и патогенез

Экзема формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов. Поскольку преимущественное значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием.

На разных этапах развития учения об экземе особое значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе (неврогенная теория), роли эндокринных желез, аллергическому состоянию организма (аллергическая теория), наследственным факторам. Следует признать, что этиология и даже патогенез экземы чрезвычайно сложны, не всегда одинаковы и во многих своих аспектах остаются неизученными.

В последние годы большинство авторов считают, что экзематозный процесс развивается в результате комплексного воздействия нейроаллергических, эндокринных, обменных и экзогенных факторов [Шахтмейстер И. Я., 1970; Скрипкин Ю. К. и др., 1975; Антоньев А. А. и др., 1978; Кубанова А. А., 1986].
Экзогенными раздражителями могут быть химические, биологические агенты, бактериальные аллергены, физические факторы, медикаменты, пищевые продукты, косметические средства.

Аллергическая реактивность в начале болезни иногда моновалентна. При дальнейшем течении дерматоза больной организм качественно и количественно начинает реагировать на множество раздражителей и аллергенов, что свидетельствует о развитии поливалентной сенсибилизации, характерной для экзем. Экзематозная реакция представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа. Однако у некоторых больных в результате применения медикаментов (пенициллин, новокаин, витамины группы В и др.) могут развиваться реакции немедленно-замедленного типа (анафилактическая реакция).

Реакция между антигенами и антителами происходит в определенной гуморальной среде. Изменение гомеостаза оказывает существенное влияние и на механизмы формирования аллергических явлений (нарушения деятельности эндокринной, нервной, иммунной системы, находящихся в постоянном взаимодействии). На современном этапе развития учения об экземе основное значение придают патогенетической роли различных иммунных сдвигов, изменениям состояния простагландинов и циклических нуклеотидов. При изучении иммунного статуса больных экземой А. А. Кубанова (1986) установила значительные нарушения клеточного звена иммунитета и неспецифических факторов защиты, проявляющиеся в выраженной лимфоцитопении, снижении функциональной активности и содержания пула Т-лимфоцитов, резком подавлении функциональной активности Т-супрессоров и уменьшении количества Т-хелперов. Выявленные нарушения находились в прямой зависимости от продолжительности заболевания, снижения выраженности клинических проявлений и изменялись с возрастом. Наиболее высокие показатели, отражающие состояние иммунного статуса, констатированы в возрастных группах от 16 до 20 лет и от 20 до 30 лет, а наиболее низкие — в возрастной группе старше 50 лет. Зависимости изменений иммунного статуса от пола не установлено.

Нарушения не специфических факторов защиты проявляются в снижении функциональной активности нейтрофилов (процент фагоцитоза, фагоцитарное число, абсолютный фагоцитарный показатель), способности к спонтанному и комплементарному розеткообразованию нейтрофильных лейкоцитов, в уменьшении числа их цитоплазматических гранул (цитоплазматические гранулы нейтрофилов являются морфологическим показателем их переваривающей способности, отражающей четвертую стадию фагоцитоза). Этими нарушениями, возможно, и объясняются часто наблюдаемые осложнения экзематозного процесса вторичной стрептостафилодермией, которая отягощает течение заболевания и приводит к дополнительной сенсибилизации организма. Показатели гуморального иммунитета (общее количество В-лимфоцитов, иммуноглобулинов А, М, G) у больных экземой существенно не изменяются.

У больных истинной экземой установлена положительная ассоциация антигенов системы гистосовместимости (HLA) В22 и CW1 [Кубанова А. А., 1986]. Указанная ассоциация антигенов отмечена У лиц славянской расы преимущественно русской национальности, что позволяет считать эти антигены генетическими маркерами экземы для лиц славянской расы. Полученные сведения углубляют представления о механизмах реализации генетической предрасположенности к развитию иммунопатологических состояний. Выявлена зависимость показателей супрессорной функции Т-лимфоцитов и содержания Т-хелперов от HLA фенотипа, о чем свидетельствует снижение супрессорной функции и число Т-хелперов у больных с маркерами экземы HLA-B22 и CW1 [КубановаА. А., 1986].

Значительную роль в патогенезе экземы играют изменения состояния простагландинов и циклических нуклеотидов, которые занимают центральное место во внутриклеточных регуляторных механизмах, опосредуют нейроэндокринную информацию, превращают ее в специфический ответ клетки и реализуют нормальные и патологические реакции организма [Федоров Н. А., 1979]. Простагландины Е1 и F201, циклические аденозинмонофосфат и гуанозинмонофосфат оказывают регулирующее влияние на развитие аллергических и воспалительных реакций, функциональную деятельность иммунной системы организма. Между простагландинами E1 (ПГЕ1, циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ) и простагландинами F2а циклическим гуанозинмонофосфатом (цГМФ) существуют антагонистические отношения. ПГЕ1 стимулирует синтез цАМФ, который подавляет продукцию гистамина, серотонина и других медиаторов аллергических реакций. ПФГ2а стимулирует синтез цГМФ, активирующего продукцию медиаторов аллергии, тем самым способствуя развитию аллергических и воспалительных реакций. У больных экземой установлено повышение концентрации ПГЕ1 и ПГФ2а в плазме крови, однако более значительно повышение ПГФа, что приводит к изменению соотношения ПГЕ1/ПГФ2 (преобладает ПГФ2а) и образованию своеобразного дефицита ПГЕ1.

Установленные биохимические и иммунные нарушения позволили разработать новую концепцию патогенеза экземы [Кубанова А. А., 1986]. У лиц, имеющих наследственную предрасположенность, подтверждаемую положительной ассоциацией антигенов системы гистосовместимости (В22 и Cw1), повышается синтез простагландина F2a, что вызывает усиленную стимуляцию синтеза циклического гуанозинмонофосфата, который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергии, способствует развитию аллергических и воспалительных реакций, повышению проницаемости сосудов. Одновременно с увеличением образования простагландина F2a повышается синтез простагландина E1, но его концентрация значительно снижена по отношению к увеличивающейся концентрации простагландина F201. Недостаток содержания простагландина Е1, нарушение его соотношения с содержанием простагландина F2a приводит к недостаточной стимуляции синтеза циклического аденозинмонофосфата, подавляющего формирование аллергических и воспалительных реакций, выработку медиаторов аллергии. Таким образом, у больных экземой в результате повышения содержания F2a и нарушения соотношения ПГЕ1/ПГФ2а и цАМФ/цГМФ происходит преобладание простагландина F2a и циклического гуанозинмонофосфата, что является одной из причин развития заболевания. В тромбоцитах периферической крови больных экземой установлено усиление синтеза и экскреции серотонина в кровяное русло. Реакция высвобождения тромбоцитов, в результате которой серотонин поступает в кровь, регулируется простагландинами. Простагландин Е1 ее подавляет, а простагландин F2a провоцирует. Преобладание простагландина F2a обусловливает повышение содержания в крови серотонина, что усугубляет аллергические реакции. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин стимулирует активность аденилатциклазы — фермента, катализирующего синтез циклического аденозинмоно-фосфата из АТФ. Повышение содержания тиреокальцитонина у больных экземой, возможно, и есть проявление защитно-компенсаторных реакций организма.

Простагландины и циклические нуклеотиды являются одним из факторов многокомпонентной системы регуляции иммунного ответа. Повышение их синтеза приводит к изменениям иммунологической реактивности и вызывает глубокие иммунологические расстройства, проявляющиеся в подавлении клеточного иммунитета (снижение содержания Т-РОК, количественных и функциональных показателей Т-хелперов и Т-супрессоров, подавление супрессорной активности Т-лимфоцитов) и неспецифических факторов защиты (снижение количества спонтанных и комплементарных нейтрофилов, содержания цитоплазматических гранул нейтрофильных лейкоцитов, процента фагоцитоза, абсолютного фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа). Изменения иммунного статуса способствуют повышению аллергической реактивности и наряду с простагландинами и циклическими нуклеотидами приводят к формированию экзематозного процесса. Степень выраженности установленных нарушений дисбаланса простагландинов, циклических нуклеотидов и иммунологической реактивности отражается на остроте клинических проявлений и течении процесса.

Одновременно с состоянием иммунной недостаточности у больных экземой констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных рефлексов, нарушения равновесия между деятельностью симпатических и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы, изменения функционального состояния рецепторов кожи в виде диссоциации кожной чувствительности. Таким образом, угнетение иммунной реактивности у больных экземой развивается не изолированно, не только на основе генетической предрасположенности, но и в результате сложных нейроэндокринно-гуморальных сдвигов, изменяющих трофику тканей.

Преобладание парасимпатических медиаторов в коже, гуморальная недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы [Шарапова Г. Я., 1965; Шахтмейстер И. Я., 1970, и др.] приводят к резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышенной чувствительности гладкомышечных клеток, к действию эндо- и экзогенных разрешающих факторов, в том числе и бактериальных антигенов. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных антигенов, формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры и создающие аутоантигены, образующие аутоагрессивные антитела.

Воспалительный хронический процесс в эпидермисе и дерме возникает в результате комплексного патологического функционирования различных систем макроорганизма. Наиболее наглядно у больных экземой, нейродермитом и другими аллергическими дерматозами выявляются нарушения функционального состояния желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем, обменных процессов [Торопова Н. П. и др., 1986].

Формирование экземы вследствие генетической предрасположенности, зависящей от присутствия в лимфоцитах гена иммунного ответа, создает предпосылки для наследования ее в последующих поколениях. Развитию экземы у детей первого года жизни способствует осложненное течение беременности у матери [Торопова Н. П. и др., 1986]. При изучении анамнеза больных детей выявлено, что возникновению заболевания способствуют токсикозы и погрешности в питании в период беременности, сопутствующие заболевания у матери (нефропатия, сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, хронический гепатохолецистит). По данным Ф. А. Зверьковой (1975), у 30 % матерей беременность сопровождалась токсикозом, сильной рвотой. Искусственное вскармливание с первых дней жизни ребенка, раннее введение прикорма, особенно цельного коровьего молока, манной каши на цельном или сгущенном молоке, концентратов, мясных и рыбных бульонов, создают условия для возникновения экссудативного диатеза и тяжело протекающих дерматозов, чаще всего детской экземы.

В развитии экземы у детей имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Ю. К. Скрипкин (1979) сообщает, что при аллергическом заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40 %, а при поражении обоих родителей степень риска возрастает до 50—60 %. Формированию гиперчувствительности немедленно - замедленного типа, проявляющейся экзематозными высыпаниями, способствуют очаги хронической инфекции, желудочно-кишечные расстройства, дисфункция печени, поджелудочной железы и др. Клинические и патогенетические особенности экземы позволяют выделить несколько наиболее часто встречающихся форм.

Классификация

Общепризнанной единой классификации экземы в настоящее время не существует. Некоторые ученые [Л. Н. Машкиллейсон, 1965; Смелов Н. С. и др., 1973] выделяют следующие формы экземы:

• острую (Eczema acutum),
• подострую (Eczema subacutum),
• хроническую (Eczema chronicum),
• себорейную (Eczema seborrhoicum),
• детскую (Eczema infantum)
• варикозную (Eczema varicosum) формы.

С. Т. Павлов и соавторы (1985) различают:

• истинную, 
• микробную,
• профессиональную экзему.

Каждая из них может протекать остро, подостро и хронически.5 августа 2019

Автор статьи: врач-дерматолог Мак Владимир Федорович